ReCODE : l'inversion du déclin cognitif

(En anglais)

Le déclin cognitif

En bref -

  • Le protocole ReCODE du Dr. Dale Bredesen évalue 150 facteurs connus pour contribuer à la maladie d’Alzheimer. Cela permet d'identifier le sous-type ou la combinaison de sous-types de votre maladie et d’établir un protocole de traitement efficace
  • La maladie d’Alzheimer de type 1 est principalement provoquée par des facteurs pro-inflammatoires ; le type 2 implique des réponses atrophiques ; le type 1,5 est une association d'inflammation et d'atrophie, et le type 3 est principalement provoqué par des expositions à des agents toxiques
Taille du texte:

Dr. Mercola

La maladie d’Alzheimer est aujourd’hui la troisième cause de décès aux États-Unis, juste après les maladies cardiaques et le cancer.

Bien que la prévalence soit en rapide augmentation, la bonne nouvelle est que vous avez un pouvoir important sur cette maladie dévastatrice.

Le Dr. Dale Bredesen, directeur de recherche sur les maladies neurodégénératives de l’École de Médecine de l’Université de Californie, à Los Angeles (UCLA), et auteur de « The End of Alzheimer’s : The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline » (« La fin de la maladie d’Alzheimer : le premier programme destiné à prévenir et à inverser le déclin cognitif »), a identifié de nombreux mécanismes moléculaires intervenant dans cette maladie, et a élaboré un programme novateur pour la traiter et l’inverser.

Originellement connu sous le nom de Protocole MEND (pour ‘Metabolic Enhancement of Neurodegeneration’ - ‘Amélioration métabolique de la neurodégénérescence’), le programme est aujourd'hui baptisé ReCODE (pour ‘Reversal of Cognitive Decline’ - ‘Inversion du déclin cognitif’).

« On entend des choses qui semblent exagérées à propos de la maladie d’Alzheimer, mais malheureusement elles ne le sont pas », explique le Dr. Bredesen. « Elle coûte aux États-Unis plus de 220 milliards de dollars par an.

Elle frappe environ 15 % de la population, elle est donc incroyablement courante. Les dérèglements physiologiques liés à la maladie apparaissent environ 20 ans avant que le diagnostic ne soit posé. Nombre d’entre nous sommes atteints d’Alzheimer précoce sans même le savoir.

C’est un grave problème qui ne fait qu’empirer, et aucune approche monothérapeutique n’a fonctionné à ce jour contre cette terrible maladie. »

Pourquoi la médecine fonctionnelle est l'approche de traitement idéale

D'après les estimations, la maladie d’Alzheimer affectera environ la moitié des séniors de la prochaine génération. Les prédispositions génétiques jouent un rôle.

On estime que 75 millions de personnes possèdent l’allèle E4 de l’apolipoprotéine E (ApoE4). Les personnes qui sont ApoE4 positives ont 30 % de risque de développer la maladie au cours de leur vie. Environ 7 millions d'individus possèdent deux exemplaires du gène, ce qui fait passer leur risque à 50 %.

Ceci étant dit, même si vous possédez un, ou deux exemplaires de ce gène, il est possible d’empêcher la maladie d’Alzheimer de se développer. Mais il faut être proactif. L'un des mécanismes de la maladie, découvert par l’équipe du Dr. Bredesen, implique une protéine précurseur de l’amyloïde (APP) et des récepteurs à dépendance, identifiés pour la première fois en 1993.

Voici ce qu’explique le Dr. Bredesen :

« Ces récepteurs créent des états de dépendance à l ‘égard des facteurs trophiques et des hormones … s'ils n’ont pas les facteurs appropriés, ils provoquent la mort programmée des cellules. Ils induisent la rétractation des neurites [note de l’éditeur : un neurite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone] et d'autres effets de ce type. La surprise, c’était que l’APP ressemble en fait à un récepteur à dépendance. Nous avons commencé à nous pencher plus précisément sur cette question [et avons découvert] … que l’APP est en fait un intégrateur.

En d'autres termes, il ne se contente pas d'attendre une molécule. Il appelle de nombreuses choses différentes. Qu’il décide de vous envoyer le signal indiquant que vous devriez … fabriquer des synapses et conserver des souvenirs, ou au contraire ... oublier [et] activer la mort cellulaire programmée, dépend de toute une série de signaux.

Ces signaux comprennent l’œstradiol, la progestérone, la prégnénolone, la T3 libre, la NF-ĸB et l’inflammation. Nous avons réalisé que c’est ce que les épidémiologistes nous disaient déjà. C’est d'ailleurs ce que fait la médecine fonctionnelle.

Si vous considérez les molécules impliquées, vous en concluez obligatoirement que l'approche optimale est celle de la médecine fonctionne. Cela ne signifie absolument pas qu’il ne faut pas aussi élaborer des médicaments, mais il faut tester les médicaments avec un programme approprié en arrière-plan.

Nous expliquons aux patients : ‘Imaginez qu’il y ait 36 trous dans votre toiture - car nous avons initialement identifié l’implication de 36 mécanismes différents - si vous bouchez un seul trou, cela ne va pas servir à grand-chose. Il faut boucher tous les trous.’ Or, un médicament bouche généralement un trou … [et il faut] boucher également les 35 autres.’ »

Il existe plusieurs formes de la maladie d’Alzheimer

Au cours de ses recherches, le Dr. Bredesen a déterminé qu’il existe différents sous-types de maladie d’Alzheimer. Deux d’entre eux ne sont pas des maladies à proprement parler.

Il s’agit d’inconvénients de la programmation stratégique de la densité synaptique, basés sur des discordances entre différentes données, mais pas réellement de maladies. En suivant les conseils du Dr. Bredesen, il est possible de résoudre ces problèmes. Voici ce qu’explique le Dr. Bredesen :

« On peut comparer cela à l’ostéoporose. Il y a l'activité ostéoblastique. Il y a l'activité ostéoclastique. C’est le déséquilibre entre ces deux activités, tout au long de votre vie, qui mène à l’ostéoporose. C’est exactement ce qui se produit [pour ces sous-types de maladie d’Alzheimer].

Nous réalisons qu’il s'agit de synaptoporose. Il y a une activité synaptoblastique, et des douzaines de signaux qui alimentent cette activité [et il y a une activité synaptoclastique]. »

Plus clairement, la capacité de votre cerveau à parler, apprendre et prendre des décisions, nécessite que des connexions se fassent entre les cellules du cerveau. Votre cerveau contient environ 100 milliards de neurones, chacun pouvant établir environ 10.000 connexions, que l’on appelle des synapses. Ces synapses sont essentielles aux fonctions cognitives telles que le stockage des souvenirs et la prise de décision.

Lorsque vous développer la maladie d’Alzheimer, c'est le fonctionnement des synapses qui est d'abord défaillant et, à terme, la structure des synapses qui est touchée. Enfin, les cellules du cerveau elles-mêmes commencent à mourir. C’est ce processus qui provoque les symptômes typiques de la maladie d’Alzheimer. Pour fonctionner correctement, l'activité synaptoblastique et l’activité synaptoclastique de votre cerveau doivent être équilibrées.

Les sous-types de la maladie d’Alzheimer

Bien que ces classifications ne soient pas encore largement reconnues, le Dr. Bredesen a publié deux articles à propos des sous-types de la maladie d’Alzheimer, basés sur leur profilage métabolique. Ces sous-types sont les suivants :

1. Type 1, maladie d’Alzheimer inflammatoire (« chaude ») : les patients présentent majoritairement des symptômes inflammatoires. Ils présentent des protéines C-réactives ultrasensibles, des interleukines 6 et des facteurs alpha de nécrose tumorale, qui reflètent un état inflammatoire chronique. Lorsque la partie NF-ĸB de l’inflammation est activée, cela altère également la transcription des gènes. La bêta-secrétase et le gamma-secrétase sont deux des gènes qui sont « activés », ce dernier scindant l’APP, favorisant ainsi les processus synaptoclastiques.

2. Type 1.5, glucotoxicité (toxicité du sucre, "sucré"), un sous-type mixte : il s'agit d'un sous-type intermédiaire qui implique à la fois l’inflammation et des processus atrophiques, dus à une résistance à l’insuline et à l'inflammation provoquée par les glucides.

3. Type 2, maladie d’Alzheimer atrophique ou « froide » : ce type regroupe les patients présentant une réponse atrophique. Bien qu’il s'agisse d'un mécanisme totalement différent de l’inflammation, son résultat final est le même - il pousse l’APP à créer des plaques amyloïdes et des signaux cellulaires associés à la maladie d’Alzheimer.

Lorsque vous supprimez le facteur de croissance nerveuse, le facteur neurotrophique issu du cerveau (BDNF), l’estradiol, la testostérone ou la vitamine D - tout composé qui favorise le processus atrophique - votre cerveau réagit en bloquant la synaptogénèse. La conséquence est que votre capacité à retenir et à apprendre diminue.

4. Type 3, maladie d’Alzheimer toxique (« vile ») : elle touche des patients exposés à des agents toxiques. De nombreuses personnes présentent des marqueurs du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS), bien que la plupart d’entre elles ne correspondent pas aux critères officiels du SRIS. « Elles agissent comme des patients atteints de SRIS souffrant de démence (au niveau des tests, pas nécessairement des symptômes) », explique le Dr. Bredesen.

Elles présentent généralement un taux élevé de facteur de croissance transformant bêta et du composant complémentaire 4A, un faible taux d'hormones stimulatrices de mélanocytes, un taux élevé de métalloprotéase matricielle 9, des antigènes des leucocytes humains et des antigènes D (associés à la sensibilité aux biotoxines), et pourtant elles souffrent rarement de troubles pulmonaires, d’éruptions cutanées, de fibromyalgie ou de fatigue chronique, généralement associés au SRIS. « Lorsque vous traitez ces problèmes, leur état s'améliore. Sans traitement, les personnes continuent à décliner », explique le Dr. Bredesen.

Qu’en est-il de l’influence des gènes ?

Voici ce qu’explique le Dr. Bredesen à propos des composantes génétiques :

« S'agissant de génétique et de maladie d’Alzheimer, environ 95 % des cas ne sont pas ce qu'on appelle des maladies d'Alzheimer « héréditaires ». Celles-ci sont relativement rares. À vrai dire, il est rare que les mutations d’APP elles-mêmes soient à l’origine de la maladie d’Alzheimer. Elles semblent être très clairement regroupées dans les familles. Elles se déclarent de façon précoce.

Cependant, environ deux tiers des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ont effectivement un ou deux exemplaires d’ApoE4. Dans ce cas, la composante génétique du risque de maladie d’Alzheimer est très importante. L’ApoE4 augmente votre risque de développer un type 1. Il augmente votre risque de développer un type 2. Mais il semble diminuer votre risque de type 3, le sous-type associé aux toxines, ce qui est très intéressant car il a été démontré que l’ApoE4 aurait un effet protecteur contre la démence associée aux parasites ...

L’ApoE4 est en fait protecteur contre certaines choses. C’est un état plutôt pro-inflammatoire, donc très efficace contre les microbes, par exemple. Pas très efficace contre le vieillissement, donc un cas de ce qu’on appelle la pléiotropie antagoniste … il vous donne un avantage lorsque vous êtes jeune, mais c’est un handicap par rapport aux maladies chroniques lorsque vous vieillissez. »

ReCODE

Bien que le ReCODE se penche sur tous les facteurs contributifs, la restauration de la fonction mitochondriale est un élément essentiel de tout traitement de la maladie d’Alzheimer. L’une des méthodes les plus efficaces pour optimiser la fonction mitochondriale est le régime cétogène cyclique, qui est le sujet principal de mon livre, « Fat for Fuel » (« Les graisses comme carburant »).

Ce n’est pas une surprise, le Protocole ReCODE du Dr. Bredesen inclut la cétose nutritionnelle, et il commence également à se familiariser avec le régime cétogène cyclique. On demande généralement aux patients de s’équiper d'un lecteur de cétonémie, et de maintenir un état de cétose douce, de 0,5 à 4 millimole de bêta-hydroxybutyrate.

Le protocole ReCODE évalue 150 variables, notamment la biochimie, la génétique et l’imagerie médicale, pour déterminer lesquels sont les facteurs les plus susceptibles de provoquer la maladie. Vous découvrirez ces variables en détail en lisant le nouveau livre exceptionnel du Dr. Bredesen, « The End of Alzheimer’s » (« La fin de la maladie d’Alzheimer »), qui est sorti cette semaine.

Un algorithme génère ensuite un pourcentage pour chaque sous-type. Bien que la plupart des patients présentent un sous-type dominant, d'autres sous-types contribuent généralement à la maladie.

À partir de ces données, on élabore un protocole de traitement personnalisé. Si vous êtes par exemple résistant à l’insuline, ce qui est le cas de nombreuses personnes, vous devez améliorer votre sensibilité à l’insuline. Si vous souffrez d'inflammation, vous travaillerez à éliminer la source de l’effet pro-inflammatoire.

Dans de nombreux cas, il est nécessaire d'éliminer les toxines et/ou de traiter un problème d'intestin perméable ou un microbiote suboptimal/ Fait intéressant, le protocole accorde également une grande attention au microbiote présent dans les sinus.

D'après le Dr. Bredesen, le microbiote présent dans vos sinus peut avoir une influence significative sur cette maladie. De nombreux patients atteints de la maladie d’Alzheimer présentent des taux élevés de nombreux agents pathogènes, en particulier de bactéries résidant dans la cavité buccale, telles que la P. gingivalis et le virus Herpès simplex de type 1.

Vous trouverez ci-après une liste de suggestions de tests de dépistages.

Tests de dépistage de la maladie d’Alzheimer

Test Valeurs recommandées

Ferritine

40 à 60 ng/mL

Gamma-GT

Moins de 16 UI/L pour les hommes et moins de 9 UI/L pour les femmes

25-hydroxy-vitamine D

40 à 60 ng/mL
Vous pouvez obtenir un test pour connaitre votre taux en cliquant ici

CRP ultra-sensible

Moins de 0,9 mg/L

Insulinémie à jeun

Moins de 4,5 mIU/L (plus elle est basse, mieux c’est)

Index oméga-3 et ratio oméga-3/oméga-6

L'index oméga-3 doit être supérieur à 8 % et votre ratio oméga-3/oméga-6 doit être compris entre 0,5 et 0,3

Vous pouvez obtenir un test pour connaitre votre index oméga-3 en cliquant ici

TNF alpha

Moins de 6,0

Thyréostimuline (TSH)

Moins de 2,0 micro-unités/mL

T3 libre

3,2 à 4,2 pg/mL

T3 reverse

Moins de 20 ng/mL

T4 libre

1,3 à 1,8 ng/mL

Taux de cuivre et de zinc sériques

0,8 à 1,2

Sélénium sérique

110 à 150 ng/mL

Glutathion

5,0 à 5,5 μm

Vitamine E (alpha-tocophérol)

12 à 60 mcg/mL

Indice de masse corporelle (que vous pouvez calculer vous-même)

18 à 25

ApoE4 (test ADN)

Vérifiez votre nombre d'allèles : 0, 1 ou 2

Vitamine B12

500 à 1.500

Hémoglobine glyquée HbA1c

Moins de 5,5 (plus elle est basse, mieux c’est)

Homocystéine

4,4 à 10,8 mcmol/L

Programmes thérapeutiques de base

Le Dr. Bredesen recommande à tous ses patients une cétose douce et une alimentation majoritairement végétarienne. Le régime alimentaire spécifique recommandé dans son protocole est baptisé KetoFlex 12/3, et comprend une période quotidienne de 12 heures de jeûne. Pour les patients positifs à l’ApoE4, il recommande 14 à 16 heures de jeûne au lieu du minimum de 12 heures.

Il recommande également la pratique d’exercices physiques, afin d'augmenter le BDNF, de réduire le stress, d'optimiser le sommeil, qui est essentiel aux fonctions cognitives, ainsi qu’un soutien nutritionnel. Parmi les nutriments importants, on compte les oméga-3 d'origine animale, le magnésium, la vitamine D et les fibres. Tous ces nutriments doivent être optimisés.

Il suit également les travaux de Michael Hamblin sur la photobiomodulation, qui utilise la lumière proche-infrarouge et la lumière rouge d'une longueur d’ondes comprise entre 660 et 830 nanomètres dans le traitement de la maladie d’Alzheimer. Le Dr. Lew Lim a développé un dispositif baptisé le Vielight, qui utilise des diodes émettant des lumières à ces fréquences. Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer qui utilisent l’appareil 20 minutes par jour rapportent des résultats très positifs.

Le Dr. Bredesen admet également que l’exposition aux ondes électromagnétiques émises par les appareils sans fil est une composante essentielle qui doit être traitée, car ce type d'ondes active les canaux calciques voltage-dépendants (CCVD) de vos cellules ; or c’est dans le cerveau, le pacemaker cardiaque naturel et les testicules que se trouvent les densités les plus élevées de CCVD.

Je pense que l’exposition excessive aux rayonnements hyperfréquences et au glyphosate, qui perturbe la barrière hémato-encéphalique, sont deux des facteurs les plus importants contribuant à la maladie d’Alzheimer.