L’Etrange Lien Entre la Perte de la Vue et la Maladie d’Alzheimer

Perte de la Vue Maladie d’Alzheimer

En bref -

  • La perte de la vue est associée à un risque plus élevé de souffrir de sous-types particuliers de la maladie d’Alzheimer; une vision de loin moins bonne que 5/10 est liée à un risque trois fois plus élevé de déficience cognitive.
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Dr. Mercola

La maladie d’Alzheimer, une forme grave de la démence, atteint environ 5,2 millions de personnes, parmi lesquels 200,000 ont moins de 65 ans.

D’après des données récentes, la maladie d’Alzheimer tue plus d’un demi million de personnes par an, faisant de la maladie d’Alzheimer la troisième cause de décès la plus importante, juste derrière les maladies cardiaques et le cancer.

Du fait qu’il n’existe aucun moyen de guérison classique, il est très important de prendre la prévention au sérieux. Il n’existe également peu, voire même aucun, traitements médicaux fructueux disponibles une fois que la maladie d’Alzheimer ne s’installe.

Par exemple, la mémantine (vendue sous la marque Namenda) est approuvée pour les cas modérés à grave de la maladie d’Alzheimer, mais les médecins peuvent le prescrire hors indication pour les cas légers. Malheureusement, le médicament a été identifié comme étant pratiquement inutile pour les cas légers à modérés de la maladie d’Alzheimer.

Les autres médicaments usuels pour le traitement de la maladie d’Alzheimer comprennent notamment les médicaments inhibiteurs de la cholinestérase comme l’Aricept, l’Exelon et le Reminyl.

Il se peut que ceux-ci également fassent plus de mal que de bien puisqu’ils provoquent le ralentissement du rythme cardiaque, augmentant de manière significative vos chances d’avoir un stimulateur cardiaque permanent. Ils augmentent aussi vos risques de fracture de la hanche.

Le Lien Etonnant Entre la Perte de la Vue et la Maladie d’Alzheimer

De manière intéressante, une récente recherche démontre que la perte de la vue est associée à un risque plus important pour certains sous-types de la Maladie d’Alzheimer. Voici ce qui a été rapporté par Reuters :

« Selon les résultats de deux études importantes sur des personnes agées américaines [...] il a été déterminé par l’équipe de recherche qu’une vision moins bonne que 5/10 et même la sensation d’avoir des problèmes de vue incommodants étaient associées à des chances presque trois fois supérieures de trouble cognitif.

Les problèmes de vue de près étaient moins associés à une chance plus élevée de démence ou de troubles cognitifs [...] Des examens de la vues classiques pourraient aider à identifier les personnes courant un risque plus élevé de troubles cognitifs ou de démence, écrit l’équipe de recherche... »

Ce n’est pas la première fois que ce lien a été effectué. Deux articles publiés l’année dernière ont également conclu que les modifications oculaires pourraient être utilisées comme biomarqueurs pour la maladie d’Alzheimer, laissant entendre que l’imagerie non intrusive de la rétine et les examens visuels pourraient aider à un diagnostic plus précoce.

Dans le premier de ces articles, les auteurs présentent une hypothèse relative au lien entre une vue en baisse et la démence:

« La maladie d’Alzheimer [...] a de nombreux sous-types cognitifs. Ils sont habituellement répartis entre les fonctions de la mémoire, du langage, d’exécution, de l’attention et visuo-spatiales. La variante de la maladie d’Alzheimer pour laquelle les symptômes sont prépondérant du fait de la pathologie localisée dans la région pariéto-occipitale est souvent connue sous le nom de variante visuelle de la maladie d’Alzheimer...

L’interconnexion entre l’oeil et le cerveau donne à penser qu’il est judicieux de rechercher des manifestations oculaires de maladie neurodégénérative et de considérer l'œil comme une extension du SNC (système nerveux central).

Au cours du développement embryonnaire, les yeux et le cerveau ont une origine similaire. Les yeux sont formés à partir du tube neural antérieur, une région qui donne ensuite naissance au cerveau antérieur.

Le développement oculaire se produit par la spécification du champ de l'œil après admission post-neurale. Ce processus implique des facteurs de transcription spécifiques qui sont également conservés dans le développement du cerveau.

L’un de ces facteurs, un gène 'régulateur maître' du développement du champ de l'œil, Pax6, joue un rôle essentiel dans le développement neuronal. Lorsque exprimé de manière ectopique, Pax6 peut provoquer la formation oculaire dans d’autres parties du corps, tandis que sa déficience ou son inactivation trouble la neurogénèse dans le cortex.»

Le Rôle de la Bêta-amyloïde dans la Perte de la Vue et la Démence

La bêta-amyloïde joue également un rôle important dans les deux situations. L’un des traits distinctifs de la maladie d’Alzheimer est l’accumulation de la protéine de bêta-amyloïde dans le cerveau.

La formation subséquente de plaques cérébrales mène à un déclin progressif du fonctionnement cognitif et social. La Recherche a également le dépôt de bêta-amyloïde à la neurodégénérescence dans le rétine.

Par exemple, la bêta-amyloïde a été découverte dans les drusen de la rétine (des dépôts graisseux de protéine derrière la rétine) et est un trait significatif de la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), la cause de cécité la plus courante chez les personnes agées.

Comme observé dans une étude de 2015: «De nombreuses études associent désormais la bêta-amyloïde avec des étapes importantes de la DMLA, ce qui est à la fois excitant et possiblement instructif puisque cela identifie un agent toxique bien établi qui s’attaque agressivement aux cellules dans les cerveaux en dégénérescence.»

Les drusen périphériques ont également été associés à un risque plus élevé de la maladie d’Alzheimer. En résumé, les chercheurs suggèrent qu’en analysant la présence d’amyloïde dans l’oeil, nous pourrions être capables de prévoir l’accumulation d’amyloïde dans le cerveau avec un bon niveau de précision.

Le Zinc et les Antioxydants Vous Protègent Contre la Perte de la Vue et la Maladie d’Alzheimer

Les problèmes de santé ayant des causes similaires ou identiques peuvent généralement tirer parti de traitements identiques. Lorsque l’on parle de perte de la vue et de démence, les deux sont fortement influencés par la nutrition.

Le zinc en particulier semble être un élément très important. Des recherches antérieures suggèrent qu’une mobilisation anormale du zinc dans les cellules joue rôle dans le développement d’Alzheimer.

Des études ont également démontré qu’une supplémentation en antioxydants et en zinc et et en cuivre permet de ralentir la progression de la forme humide de la DMLA. L’étude en question a examiné deux formules différentes d’antioxydants.

La première comportait des vitamines C et E et de la béta-carotène. La deuxième comportait de la lutéine et de la zéaxanthine à place de béta-carotène. Les deux furent efficaces contre la DMLA naissante.

Des études ont également été effectuées sur les antioxydants pour la prévention et/ou le traitement de la maladie d’Alzheimer. L’une de ces études publiées plus tôt cette année a découvert que la cryptocapsine, la cryptocapsine-5,6-epoxide (un caroténoïde que l’on trouve dans la sapote rouge mûre) et la zéaxanthine inhibaient efficacement l’accumulation de bêta-amyloïde.

D’après les auteurs, «les études ont apporté la preuve que la cryptocapsine, la cryptocapsine-5,6-epoxide et la zéaxanthine ont un potentiel anti-amyloïdogène et pourraient être utilisés pour la prévention et le traitement de la maladie d’Alzheimer.»

Le Rôle du Fer dans la Maladie d’Alzheimer

Le fer joue également un rôle dans la maladie d’Alzheimer, mais cette fois, l’excès de fer est le problème.

Comme expliqué dans un article publié par l’Université de Melbourne, «le fer dispose d’une caractéristique particulière qui lui permet d’échanger des électrons, ce qui est essentiel pour permettre à nos corps de générer de l’énergie à partir de l’oxygène et de carburants tels que les sucres.

Mais il peut également endommager les neurones de la même manière que le métal de fer rouille en présence d’oxygène.»

En utilisant l’imagerie par résonance magnétique, les chercheurs ont évalué les taux de fer dans le cerveau, découvrant que les personnes qui avaient à la fois des taux élevés de fer et d’amyloïde connaissaient un déclin rapide de leurs facultés cognitives sur une période de six ans.

La pertes de mémoire était particulièrement marquée lorsque l’accumulation de fer était localisée dans l’hippocampe qui contrôle la mémoire à courte terme. De manière similaire, lorsque le fer était principalement situé dans les lobes temporaux et frontaux — associés au traitement du langage — les capacités linguistiques diminuaient rapidement.

Les personnes qui présentaient des taux élevés d’amyloïde mais de faibles taux de fer restaient en revanche dans un état stable. De manière intéressante, la quantité de fer que l’on trouve dans le cerveau n’est pas clairement corrélée avec la quantité de fer qu’une personne ingère ou le taux découvert dans le sceau. Par conséquent, le taux sérique de fer ne peut pas être utilisé comme indice du risque de la maladie d’Alzheimer.

Ceci étant dit, j’ai souligné à maintes reprises qu’un taux élevé de fer était un facteur de risque un important pour les maladies chroniques et vous recommandait de faire évaluer votre taux de fer chaque année afin de vous assurer qu’il ne soit pas trop élevé. Les personnes souffrant d’hémochromatose, une maladie génétique qui donne lieu à des taux de fer élevés chroniques semblent également avoir des risques plus élevés d’avoir la maladie d’Alzheimer, d’après une recherche. Par conséquent, le lien entre le fer et la démence mérite vraiment d’être pris en compte.

L’Astaxanthine — Un Carburant Puissant Pour le Cerveau Pouvant Prémunir Contre la Démence

Il a aussi été découvert que ce pigment naturel, cousin de la bêta-carotène (mais bien plus puissant) réduisait l’accumulation d’hydroperoxydes phopholipidiques — des substances connues pour s’accumuler dans les globules rouges de personnes souffrant de démence — et certains scientifiques estiment que l’astaxanthine pouvait permettre de prévenir la démence, y compris la maladie d’Alzheimer.

En tant que nutriment liposoluble, l’astaxanthine traverse facilement votre barrière hématoencéphalique. Une étude a découvert qu’elle pouvait aider à empêcher la neurodégénérescence liéeau stress oxydatif et constituer un carburant puissant pour le cerveau.

L’alimentation humaine ne comporte pas de quantités très élevées d’astaxanthine, sauf si vous consommez d’énormes quantités de micro algues et de créatures marines consommant l’algue (telles que le saumon, les coquillages, de truite rouge et de krill).

La dose normale d’astaxanthine lorsque prise sous forme de supplément est de 2 à 4 milligrammes (mg), mais de nouvelles données donnent à penser que vous pourriez en avoir besoin de beaucoup plus selon votre état de santé.

Le Dysfonctionnement Mitochondrial Est au Centre de la Maladie d’Alzheimer

(En anglais)

J’ai récemment interwievé le Docteur. Dale Bredesen, directeur dela recherche sur les maladies neurodégénératives de l’École de Médecine de l’Université de Californie, à Los Angeles (UCLA), et auteur de « The End of Alzheimer’s : The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline.

Si vous avez manqué l’interview, je vous recommande vivement de la lire maintenant (pour l’interview complète, veuillez-voir l’article original, en lien au-dessus).

Bredesen a identifié plus quatre douzaines de variables pouvant avoir un effet significatif sur la maladie d’Alzheimer, mais au centre de toutes celles-ci se trouve le dysfonctionnement mitochondrial. Cela est logique lorsque l’on tient compte du fait que les mitochondries sont essentielles à la production de la devise énergique dans votre corps, et sans énergie rien ne fonctionnera correctement.

Vos mitochondries sont aussi l’endroit où la majorité des radicaux libres sont crées, par conséquent, lorsque vos choix de vie entraînent la production de quantités plus élevées de radicaux libres, des dysfonctionnements des mitochondries sont à attendre.

L’accumulation des mutations dans l’ADN mitochondrial est également une source importante de déclin lié à l’âge. De manière importante, le travail du docteur Bredesen fait la lumière sur la raison pour laquelle l’amyloïde est crée en premier lieu.

La production d’amyloïde est en fait une réponse protectrice à différents types d’agressions, chacun étant lié à sous-type particulier de la maladie d’Alzheimer. Comme l’explique le Dr. Bredesen :

« Si vous subissez une inflammation, vous fabriquez de l’amyloïde car [...] il s’agit d’un antibactérien endogène très efficace. [...] Dans ce cas il ne s’agit pas vraiment d’une maladie [...] il s’agit d’une désagrégation du système

Vous fabriquez de l’amyloïde car vous combattez les microbes, parce que vous avez une...inflammation, car votre support trophique est diminué (résistance à l’insuline et ainsi de suite) ou parce que vous avez de la toxicité.

Savez-vous ce que l’amyloïde effectue parfaitement? Elle se lie aux toxines comme les métaux, le mercure et le cuivre. Il est très clair que vous fabriquez l’amyloïde pour vous protéger. Vous pouvez le supprimer sans problème, mais assurez-vous de supprimer l’agent induisant avant de le supprimer. Autrement, vous vous mettez en risque.»

Le programme développé par le Dr. Bredesen est une approche globale qui s’attaque aux nombreux paramètres de la maladie d’Alzheimer à leurs racines. De manière intéressante, si vous avez le gène ApoE4 qui augmente votre risque d’avoir la maladie d’Alzheimer, il vous serait judicieux de vous mettre au au jeûne intermittent ou d’effectuer des jeunes plus longs de temps à autre.

En fait, ce gène semble être un signal clinique fort que vous devez jeûner régulièrement afin d’éviter la maladie d’Alzheimer. La raison à cela est que le gène ApoE4 aide votre corps à survivre la famine. Malheureusement, celui-ci favorise aussi l’inflammation. Le jeûne semble permettre d’annuler ce penchant inflammatoire.

Tests de dépistage de la maladie d’Alzheimer

Le Dr. Bredesen recommande également un certain nombre de tests de dépistage afin de permettre de définir un protocole de traitement personnalisé.

Par exemple, si vous avez de la résistance à l’insuline, vous devriez améliorer votre sensibilité à l’insuline. Si vous souffrez d'inflammation, vous travaillerez à éliminer la source de l’effet pro-inflammatoire. Si votre taux de fer est élevé, vous devriez donner du sang pour l’abaisser et etc...

Tests de dépistage de la maladie d’Alzheimer

Test Valeurs recommandées

Ferritine

40 à 60 ng/mL

Gamma-GT

Moins de 16 UI/L pour les hommes et moins de 9 UI/L pour les femmes

25-hydroxy-vitamine D

40 to 60 ng/mL
Vous pouvez obtenir un test ici

CRP ultra-sensible

Moins de 0,9 mg/L (plus elle est basse, mieux c’est)

Insulinémie à jeun

Moins de 4,5 mg/dL (plus elle est basse, mieux c’est)

Index oméga-3 et ratio oméga-3/oméga-6

L'indice d’oméga-3 doit être supérieur à 8 % et votre ratio oméga-3/oméga-6 doit être compris entre 0,5 et 0,3 Vous pouvez obtenir un test pour connaitre votre index oméga-3 en cliquant ici

TNF alpha

Moins de 6,0

Thyréostimuline (TSH)

Moins de 2,0 micro-unités/mL

T3 libre

3,2 à 4,2 pg/mL

T3 reverse

Moins de 20 ng/mL

T4 libre

1,3 à 1,8 ng/mL

Taux de cuivre et de zinc sériques

0,8 à 1,2

Sélénium sérique

110 à 150 ng/mL

Glutathion

5,0 à 5,5 μm

Vitamine E (alpha-tocophérol)

12 à 60 mcg/mL

Indice de masse corporelle (que vous pouvez calculer vous-même)

18 à 25

ApoE4 (test ADN)

Vérifiez votre nombre d'allèles : 0, 1 ou 2

Vitamine B12

500 à 1 500

Hémoglobine glyquée HbA1c

Moins de 5,5 (plus elle est basse, mieux c’est)

Homocystéine

4,4 à 10,8 mcmol/L