Trois suppléments nutritionnels qui peuvent réduire vos risques de maladie cardiovasculaire si vous avez un taux élevé de TMAO

cellules sanguines

En bref -

  • L’huile de krill, l'astaxanthine et la berbérine sont sans doute parmi les meilleurs traitements disponibles pour les personnes qui présentent un taux élevé d'oxyde de triméthylamine (TMAO), qui peut être révélateur d’une résistance hépatique à l’insuline
  • Il est également important de normaliser votre poids. Le régime cétogène cyclique et le jeûne intermittent sont deux méthodes très efficaces à cette fin
  • Le TMAO est un métabolite produit à partir de la choline et de la carnitine, présents dans les aliments d'origine animale tels que les œufs et la viande ; certaines recherches indiquent qu'un taux élevé de TMAO pourrait être un facteur de risque de maladie cardiovasculaire
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Dr. Mercola

Depuis quelques années, la recherche laisse entendre que l’oxyde de triméthylamine (TMAO) pourrait être une cible thérapeutique contre la résistance à l’insuline et les cancers gastrointestinaux (GI).

Ainsi que le soulignait une revue scientifique en 2017 :

« Lors de la digestion des protéines animales et autres constituants de produits d'origine animale, les bactéries commensales présentes dans les intestins (le microbiote intestinal) produisent des métabolites qui peuvent contribuer au développement de la résistance à l’insuline, mais également du cancer.

L’oxyde de triméthylamine (TMAO) fait partie de ces molécules, et a récemment suscité beaucoup d'intérêt, car elle pourrait être un facteur de risque de maladies cardiovasculaires et rénales, ainsi que le lien qui les relie au microbiote intestinal.

Par ailleurs, on pense que le TMAO pourrait être un biomarqueur significatif (ou même un facteur de risque indépendant) d'autres maladies, notamment la résistance à l’insuline...

Le TMAO a pour précurseur la triméthylamine (TMA), qui est un métabolite de différents précurseurs, principalement la choline et la carnitine présentes dans les aliments. »

Dans un article très récent, dirigé par James DiNicolantonio, docteur en pharmacie, qui est également co-auteur de mon dernier livre, « Superfuel : Ketogenic Keys to Unlock the Secrets of Good Fats, Bad Fats, and Great Health (les clés cétogènes pour découvrir les secrets des bonnes et des mauvaises graisses, et d'une super santé), nous montrons que la cause probable d'un taux élevé de TMAO - qui est associé à un risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV) - est une résistance hépatique à l’insuline.

Par ailleurs, l'article explique que l’huile de krill, l’astaxanthine, l’huile de poisson et la berbérine pourraient faire partie des meilleurs suppléments qui soient, pour les personnes présentant un taux élevé de TMAO, après optimisation de leur alimentation, car ce taux est tout simplement un signe de résistance hépatique à l’insuline.

James DiNicolantonio vient de publier avec le Dr. Jason Fung un nouveau livre intitulé « The Longevity Solution » (‘La clé de la longévité’), qui évoque en détail les bienfaits des oméga-3, et notamment de l’huile de poisson et de l’huile de krill.

The Longevity Solution

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Quelles sont les causes d'un taux élevé de TMAO?

Comme nous l’avons expliqué, le TMAO est produit lors de la métabolisation, par les bactéries intestinales, de la choline et de la carnitine présentes dans les œufs, le foie, la viande et le poisson, pour ne citer que quelques exemples.

Les bactéries transforment la choline et la carnitine en triméthylamine, qui est ensuite absorbée et oxydée pour former le TMAO avec l'aide des monooxygénases à flavine présentes dans votre foie, principalement les FMO3.

Les monooxygénases à flavine sont une famille d’enzymes qui oxydent les substrats, permettant aux composés d’être excrétés.

La choline et la carnitine entrainant une élévation du taux deTMAO, dont on pense qu’il est un facteur de risque de MCV et de diabète de type 2, certains recommandent de limiter les apports alimentaires et sous formes de suppléments, de ces nutriments.

Cependant, James DiNicolantonio et ses co-auteurs signalent une lacune importante dans cette théorie :

« L’erreur de l’épidémiologie nutritionnelle est d'incriminer la choline d'origine alimentaire comme facteur de risque cardiovasculaire ; on sait que les suppléments de carnitine ont un effet hautement protecteur pour les patients souffrant de maladies vasculaires, et le poisson, qui est l’aliment le plus riche en TMAO préformé, a également un effet protecteur.

Le TMAO, en tous cas dans les concentrations modérées constatées chez les personnes souffrant d’une grave insuffisance rénale, n’est pas un facteur de risque médiateur de maladie vasculaire, mais est plutôt un marqueur de facteurs qui favorisent les maladies vasculaires et le diabète.

L’insuffisance rénale fait partie de ces facteurs, mais ce n’est pas le seul. La possibilité que certaines bactéries intestinales, qui sont aptes à générer de la triméthylamine, soient également nocives pour la santé vasculaire et métabolique, n’a pas encore été étudiée.

Les facteurs qui augmentent le taux hépatique de FMO3 sont donc parmi les suspects.

En effet, une activité hépatique subnormale de l’insuline, associée à la résistance hépatique à l’insuline, stimule l’expression du FMO3 dans le foie.

La résistance hépatique à l’insuline peut résulter d'un syndrome métabolique et d'une obésité abdominale, et peut refléter une activité sub-optimale de l’adiponectine, ou glucagon like peptide-1 - qui sont tous susceptibles de jouer des rôles médiateurs dans les maladies cardiovasculaires et le diabète.

Les régimes, les neutraceutiques et les médicaments qui combattent la résistance hépatique à l’insuline, peuvent donc se révéler utiles pour réduire les risques pour la santé associés à un taux élevé de TMAO. »

Taux élevé de TMAO - Un facteur de risque de maladies cardiovasculaires et métaboliques ?

Ainsi qu’il est souligné dans l'article en référence, les données qui associent un taux de TMAO élevé au risque CDV sont mitigées.

Plusieurs études ont conclu qu'un taux sanguin élevé de TMAO est prédicteur d'évènements cardiovasculaires indésirables majeurs chez les personnes présentant une maladie cardiaque préexistante, tandis que d'autres n’ont pas pu démontrer l’existence d'un tel lien.

Une méta-analyse de 11 études, publiée en 2018, a cependant montré qu’un taux de TMAO élevé était associé à un risque d’évènement cardiovasculaire accru de 23 %, et à une augmentation de 55 % de la mortalité, toutes causes confondues.

Des études animales citées dans l’article de James DiNicolantonio, suggèrent également que des doses très élevées administrées par voie orale, de TMAO ou de ses précurseurs, Phosphatidylcholine et carnitine, peuvent avoir un effet pro-athérogène.

Des études épidémiologiques cas-contrôles ont également associé un taux élevé de TMAO à un risque nettement accru de diabète de type 2 et de syndrome métabolique.

« En effet, les corrélations entre TMAO et risque de diabète semblent être plus fortes que celles entre TMAO et risque cardiovasculaire », écrit James DiNicolantonio.

Ceci étant dit, nous disposons de peu d'éléments pour supposer que les apports alimentaires de TMAO ou de ses précurseurs, favorisent véritablement les MCV, si votre fonction rénale est normale.

Par contre, la choline est essentielle non seulement pour votre cerveau, votre système nerveux et votre fonction cardiovasculaire, mais également au bon fonctionnement du foie et à la détoxification.

Elle semble même être essentielle dans la prévention de la maladie du foie gras, et on la trouve en quantités élevées dans des aliments tels que le poisson, qui sont connus pour leur influence bénéfique sur les MCV - notamment grâce aux bienfaits des acides gras oméga-3 à longue chaine.

Voici ce qu'a écrit James DiNicolantonio à ce propos :

« S'agissant de la carnitine et du risque CV, une méta-analyse d’études cliniques prospectives, ayant porté sur des patients qui avaient récemment été victimes d'un infarctus du myocarde, a conclu que la supplémentation en carnitine a un effet notablement protecteur en termes de mortalité, d'arythmie ventriculaire et de risque de nouvelle crise d'angine de poitrine...

Des études cliniques ont également rapporté des effets favorables d'une supplémentation en carnitine ou en esters de carnitine sur l’angine de poitrine, la claudication intermittente et l'insuffisance cardiaque.

De plus, des études sur l’athérogénèse menées sur des rongeurs, auxquels on avait administré des doses de carnitine raisonnablement proportionnelles aux doses de supplémentation utilisées cliniquement, ont montré que la carnitine est anti-athérogène, en dépit de sa propension à augmenter le taux de TMAO...

On peut donc raisonnablement supposer qu'un taux modérément élevé de TMAO, plutôt qu'un médiateur du risque CV associé, est un marqueur des facteurs qui favorisent les évènements CV et augmentent le taux plasmatique de TMAO. »

Un mauvais fonctionnement du foie augmente considérablement le taux de TMAO

D'après James DiNicolantonio, la résistance du foie à l’insuline semble être un facteur essentiel, dont il a été démontré qu’il augmente nettement le taux de TMAO. Voici ce qu’il a écrit à ce propos :

« Le taux de TMAO augmente lorsque la choline et la carnitine alimentaires sont métabolisées par les bactéries intestinales, générant de la triméthylamine, qui est ensuite absorbée et oxydée par les monooxygénases à flavine hépatiques, principalement le FMO3, pour former le TMAO...

Une activité hépatique subnormale de l'insuline, que l’on constate par exemple chez les personnes souffrant de résistance hépatique à l’insuline, stimule l’expression du FMO3 dans le foie et donc le taux de TMAO. »

James DiNicolantonio poursuit en indiquant qu'une activité élevée du FMO3 dans le foie peut être un signe de résistance à l’insuline dans cet organe, qui elle-même influe sur le risque de maladie cardiovasculaire. Ceci, d'après lui, « peut rationaliser l’épidémiologie du TMAO. » Voici ce qu’il explique :

« La résistance hépatique à l’insuline, et la stéatose hépatique qui lui est couramment associée, sont associées à un risque cardiovasculaire accru, ainsi qu'à un risque accru de diabète de type 2 - des risques également associés à un taux élevé de TMAO.

Il est donc facile d'imaginer que le TMAO pourrait être un marqueur de résistance hépatique à l’insuline, et ceci explique au moins en partie les risques d’évènements cardiovasculaires et de diabète associés au TMAO. »

Comment inverser la résistance du foie à l’insuline

Si un taux élevé de TMAO est effectivement un signe de résistance hépatique à l’insuline, qui augmente votre risque CDV, que peut-on faire pour modifier ce taux et réduire ses risques ? Il est avant tout important de normaliser votre poids.

Le régime cétogène cyclique et le jeûne intermittent sont deux méthodes très efficaces à cette fin. C’est lorsqu’on les applique ensemble qu’elles donnent les meilleurs résultats.

Vous en saurez plus sur ces méthodes en lisant les articles auxquels vous mèneront les liens hypertextes ci-dessus.

Certains suppléments peuvent également s'avérer très bénéfiques pour le traitement de la résistance du foie à l’insuline :

La berbérine, dont le fonctionnement est très comparable à celui de la metformine, un médicament couramment utilisé dans le traitement du diabète. Les deux agissent, au moins en partie, en activant la protéine kinase activée par l’adénosine monophosphate (AMPK).

Connue comme étant « le principal interrupteur métabolique », l’AMPK est une enzyme qui contrôle la production d’énergie dans votre organisme et la façon dont elle est utilisée par les cellules.

En activant cette enzyme, la berbérine et la metformine contribuent à réguler les activités biologiques qui normalisent les lipides, le glucose, et les déséquilibres énergétiques.

Il a été démontré que la berbérine, utilisée en médecine chinoise pour traiter le diabète, contre également la résistance hépatique à l’insuline chez les rats diabétiques.

L’astaxanthine, un caroténoïde et puissant antioxydant, est un agoniste de PPAR alpha dont l'action est similaire à celle du fénofibrate, un médicament destiné à faire baisser le cholestérol.

Les agonistes de PPAR alpha stimulent indirectement l’AMPK dans le foie, et il a été démontré qu’ils atténuent la résistance hépatique à l’insuline chez les animaux auxquels on donne une alimentation riche en graisses ou en fructose, et qu’ils réduisent le risque d’évènements cardiovasculaires chez les patients atteints d'un syndrome métabolique.

L’huile de krill est une autre alternative, car elle contient une forme estérifiée d'astaxanthine, qui en augmente la biodisponibilité, ainsi que des acides gras oméga-3 à longue chaine, essentiels à la santé globale, et notamment à la santé cardiaque.

Comme le souligne James DiNicolantonio dans son article :

« L’huile de krill, même comparée à l’huile de poisson, guérit la stéatose hépatique chez le rat. Cet effet pourrait être dû à sa teneur en astaxanthine, dont l’huile de poisson est dépourvue.

Par ailleurs, contrairement à l’huile de poisson, l’huile de krill réduit la quantité de diacylglycérol et de céramides dans le foie. Il a également été constaté que les phospholipides présents dans l’huile de krill réduisent la production hépatique de glucose, ce que l'huile de poisson ne permet pas.

L'huile de krill étant une source d'une forme hautement bio disponible d’astaxanthine, semble donc avoir des avantages supplémentaires, par rapport à l’huile de poisson, s'agissant de la réduction de la stéatose hépatique et de la résistance du foie à l’insuline. »

Récapitulatif des découvertes

En résumé, si certaines données suggèrent qu’un taux élevé de TMAO pourrait être un facteur de risque de diabète de type 2, d'athérosclérose et un facteur de risque accru d'évènements cardiovasculaires, les études d’épidémiologie nutritionnelle n’ont pas pu démontrer les effets néfastes de la choline et de la carnitine alimentaires, à partir desquelles est synthétisé le TMAO.

Aucune étude ne soutient non plus l’idée selon laquelle les sources alimentaires de TMAO, telles que le poisson, auraient un effet néfaste sur la santé cardiovasculaire.

Bien au contraire.

L'article de James DiNicolantonio suggère que le seul cas dans lequel un taux élevé de TMAO pourrait effectivement être un facteur de risque de MCV, est lorsqu’il est accompagné d’un mauvais fonctionnement du foie, et un taux élevé de TMAO pourrait en lui-même être un signe de mauvais fonctionnement du foie.

La bonne nouvelle, c’est qu’il est possible d'améliorer le fonctionnement de votre foie et de faire baisser votre taux de TMAO avec l’aide de suppléments nutritionnels, les trois principaux étant la berbérine, l’astaxanthine et l’huile de krill.