Comment le vieillissement affecte les mitochondries dans les cellules du cerveau, et contribue au développement de maladies liées à l’âge

Mitochondries dans des cellules du cerveau

En bref -

  • Les mitochondries sont les centrales énergétiques de vos cellules, et produisent la majeure partie de l’énergie générée dans votre corps. Elles coordonnent également l'apoptose, ou mort cellulaire programmée - un processus important qui permet d'éliminer les cellules défectueuses, qui risqueraient d'évoluer en cancer
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Dr. Mercola

Depuis quelques années, il apparaît de plus en plus évident que ce qui se rapporte à la santé et aux maladies est véritablement lié en majeure partie au fonctionnement de nos mitochondries - de minuscules organites présents dans les cellules, qui jouent un rôle important dans la production d'adénosine triphosphate (ATP), nécessaire à toutes les fonctions biologiques.

Si vos mitochondries ne fonctionnent pas correctement, votre risque de développer une maladie chronique dégénérative augmente considérablement. Il n’est pas étonnant que l’optimisation des mitochondries soit donc essentielle dans les techniques de prolongation de la vie.

Le cerveau étant l’organe le plus énergivore (puisqu’il consomme à lui seul 20 % de l’énergie consommée par notre organisme), il est donc particulièrement vulnérable à la réduction de production d’énergie provoquée par des mitochondries défectueuses, et les chercheurs suggèrent aujourd'hui que c’est le premier facteur qui rend le cerveau vulnérable aux maladies liées à l’âge.

Dysfonctionnements mitochondriaux et maladies du cerveau liées à l’âge

La recherche en question, publiée dans la revue Cell Reports parue au mois de mai, soutient une « explication bioénergétique de l'importante vulnérabilité du cerveau au vieillissement. » Avec l’âge, les mitochondries ont tendance à diminuer tant en nombre qu’en activité, et ce dysfonctionnement lié à l’âge entraine une diminution de la production d’ATP et une augmentation des dommages oxydatifs.

Si la plupart des méthodes de recherche comprennent l’utilisation de stresseurs chimiques sur les cellules pour simuler le vieillissement cellulaire, le groupe Salk, conduit par Rusty Gage, professeur au Laboratoire de Génétique Salk, a utilisé une nouvelle méthode développée par le Pr. Gage, qui convertit directement des cellules cutanées en neurones, que l’on appelle des « neurones induits », ou iNs. Ces iNs leur ont permis d’observer les effets du vieillissement naturel sur les mitochondries.

Les gènes mitochondriaux impliqués dans la production d'énergie sont désactivés chez les personnes âgées

Pour réaliser cette étude, l’équipe a recueilli des cellules cutanées d'individus allant de nouveaux-nés à des personnes de 89 ans, et ont ensuite créé des iNs pour chaque donneur. Ils ont ensuite étudié les mitochondries de chacune des séries, en utilisant différentes méthodes.

Fait intéressant, si les mitochondries des cellules cutanées présentaient peu de différences entre les différents groupes d’âge, lorsqu’elles étaient converties en neurones, des différences significatives apparaissaient.

Dans les iNs des individus âgés, les gènes mitochondriaux associés à la production d'énergie étaient désactivés. Les mitochondries étaient également moins denses et plus fragmentées, et généraient beaucoup moins d'énergie. Le potentiel de la membrane mitochondriale était en moyenne inférieur de 43 % dans les iNS âgés, par rapport aux plus jeunes.

« La plupart des éléments que nous avons observés - fonctionnels, génétiques et morphologiques - présentaient des défauts », a déclaré Jerome Mertens, scientifique de l’équipe Salk et co-auteur correspondant de l’étude. Les auteurs ont également souligné que les différences de vulnérabilité des mitochondries au vieillissement, entre les différents types de cellules, semblent dépendre du niveau de phosphorylation oxydative réalisée par les cellules en question, et que « le profil métabolique des neurones pourrait les rendre particulièrement vulnérables au vieillissement des mitochondries. »

Les mitochondries jouent un rôle important dans la protection antitumorale

En plus de transformer les aliments que vous consommez en énergie, les mitochondries ont également d'autres fonctions essentielles.

Elles agissent par exemple comme coordinatrices de l’apoptose, ou mort cellulaire programmée - un processus important qui permet d’éliminer les cellules défectueuses, qui risqueraient autrement d’évoluer en tumeurs. Les cellules sont inévitablement endommagées au cours de leur vie. Lorsque les dommages atteignent un certain niveau, des signaux sont envoyés aux cellules afin qu’elles s'auto-détruisent.

Ce sont les mitochondries qui déterminent si ce seuil est atteint, et qui initient le processus de suicide cellulaire qui s’en suit.

Si vos mitochondries ne fonctionnent pas correctement, elles risquent de ne pas être capables de déterminer que le seuil de dommage a été atteint, et/ou de ne pas envoyer le signal d'apoptose à la cellule endommagée. Le résultat est clair : vous vous retrouvez avec des cellules gravement endommagées, qui s'accumulent et contribuent à générer d'autres dysfonctionnements.

De plus, le processus d'apoptose a besoin d’énergie pour se déclencher. Par conséquent, même si vos mitochondries sont capables de déterminer que le seuil a été atteint, et qu’elles envoient le signal d'apoptose, si elles ne produisent pas suffisamment d’énergie, les cellules défectueuses survivent malgré tout, et s'accumulent. C’est de cette façon, en gros, que les mitochondries défectueuses finissent par provoquer un cancer.

C’est le péroxynitrite qui provoque sans doute le plus de dommages

Si vos mitochondries peuvent subir des dommages par différents biais, la majeure partie de ces dommages sont provoqués par les radicaux libres superoxydes, qui sont générés lorsque des électrons s'échappent de la chaine de transport d’électrons (ETC), et réagissent avec l’oxygène. Il s'agit d'un processus normal et sain, mais lorsque les superoxydes sont générés en quantités excessives, ils endommagent l’ADN des mitochondries.

Qu’est-ce qui fait qu'une quantité excessive d’électrons s’échappe de la chaine de transport d’électrons dans vos mitochondries ? En bref, le manque de flexibilité métabolique, et le fait de brûler davantage de glucides que de matière grasse : cela pousse beaucoup plus d’électrons à s'échapper, ils réagissent alors avec l’oxygène moléculaire et génèrent des superoxydes.

Avec un tel nom, on pourrait imaginer que les superoxydes sont des molécules vraiment dangereuses et nocives, cependant elles sont relativement inoffensives. On pensait autrefois que c’était leur conversion en peroxyde d'hydrogène et leur association avec le fer (la réaction de Fenton), qui forme des radicaux libres hydroxyles, qui provoquait le plus de dommages.

Cependant, ce point de vue a aujourd'hui totalement changé. On pense aujourd'hui que, si les radicaux hydroxyles sont nocifs, ils se déplacent très peu, seulement de la distance d'une protéine, et que les dommages qu’ils occasionnent sont relativement limités. Le principal problème que pose la fabrication excessive de superoxydes, c’est qu’ils réagissent avec l’oxyde nitrique pour former une molécule qui est sans doute la plus dangereuse présente dans l'organisme, le péroxynitrite.

L’exposition aux EMF

Je viens juste de terminer la lecture de milliers de pages sur ce sujet, à laquelle j’ai consacré plusieurs centaines d'heures, et de rédiger un article de 30 pages destiné à une publication revue par des pairs, qui décrit très en détail le concept de l’utilisation de la biologie moléculaire pour comprendre et soigner la plupart des maladies chroniques. J’espère le publier sur ce site un peu plus tard cette année, lorsqu’il aura été approuvé et publié.

Pour résumer, cependant, lorsque vous ne brûlez pas de matière grasse comme carburant, ce qui génère un excès de superoxydes, et que vous êtes en plus exposé à des champs électromagnétiques (EMFs), vous obtenez les conditions parfaites qui favorisent la destruction de l’ADN, des protéines et des membranes cellulaires.

Cela provoque une augmentation considérable de la libération d'oxyde nitrique, qui réagit presque instantanément avec des superoxydes pour créer d’énormes quantités de péroxynitrite, ce qui déclenche une cascade d’évènements destructeurs au niveau de l’ADN cellulaire et mitochondrial, des membranes cellulaires et des protéines.

Si ces dommages biologiques sont inquiétants, ce sont les ruptures de brins d’ADN qui sont les plus préoccupantes, car elles entrainent une augmentation radicale de l’inflammation, et de pratiquement toutes les maladies dégénératives connues. Heureusement, votre organisme est capable de réparer cet ADN endommagé grâce à une famille d’enzymes que l’on appelle les poly(ADP-ribose) polymérases (PARP). C’est un système de réparation très efficace qui fonctionne merveilleusement bien, tant qu’il dispose du carburant nécessaire.

De quel carburant s’agit-il ? Du NAD+, dont vous avez peut-être un peu entendu parler dans la presse dernièrement. Lorsque la production excessive de péroxynitrites active les PARP pour réparer les dommages de l’ADN, cela consomme du NAD+, et si vous en manquez, vous ne pouvez pas réparer les dommages, ce qui est probablement la cause principale de la plupart des maladies de notre monde moderne.

J'ai déjà écrit de nombreux articles sur les EMF et sur les façons dont on peut réduire son exposition. Il est essentiel de comprendre que c’est la combinaison des expositions aux EMF et de l’incapacité à brûler des graisses comme carburant, qui engendre la cascade de destructions biologiques à laquelle nous assistons.

Brûler efficacement les graisses permet de minimiser les dommages mitochondriaux

J’espère que vous êtes donc à présent encore plus motivé pour optimiser votre alimentation. Le thème central de mon livre « Fat for Fuel » (« Des graisses comme carburant »), détaille des stratégies destinées à minimiser la production excessive de superoxyde, en apprenant à votre corps à brûler des graisses comme principale source de carburant.

On s'aperçoit aujourd'hui que c’est la différence par rapport à l’alimentation de nos ancêtres - la prévalence massive d'aliments transformés et artificiels et les quantités excessives de sucres ajoutés, de glucides nets et de graisses industrielles - qui est responsable de la plupart des dégâts.

Les aliments transformés riches en glucides empêchent votre corps de brûler efficacement les graisses comme principale source de carburant, et il est bien plus efficace de brûler des graisses et des cétones, ce qui produit beaucoup moins de stress oxydatif, que de brûler des glucides. L'une des stratégies diététiques fondamentales pour optimiser la santé de vos mitochondries, consiste donc à consommer le bon type de carburant.

Lorsque vous parvenez à brûler efficacement les graisses, vous minimisez automatiquement le stress oxydatif supporté par vos mitochondries, ce qui est essentiel. La restriction calorique (le jeûne) et l’exercice (voir plus bas) sont également des stratégies efficaces.

Le timing des repas est un autre facteur important. L'une des pires choses que vous puissiez faire à vos mitochondries, c’est de dîner régulièrement peu de temps avant de vous coucher. L’idéal est de prendre votre dernier repas au moins trois heures avant de vous mettre au lit.

En mangeant à un moment où votre organisme en a le moins besoin (puisque vous allez dormir), vous provoquez une fabrication excessive de radicaux libres, qui finissent par ‘déborder’ et endommager l’ADN mitochondrial. L’excès de glucides, en particulier, entraine la libération d’électrons qui amènent une production de superoxydes.

De plus, si votre taux de fer est élevé (ce qui est bien plus courant que le manque de fer), ce fer va réagir avec les superoxydes pour former des radicaux libres hydroxyles, qui sont parmi les plus nocifs. La réaction chimique qui produit ces radicaux libres hydroxyles est connue sous le nom de réaction de Fenton.

Suppléments utiles

La coenzyme Q10 (CoQ10) ou sa forme réduite (mieux absorbée), l’ubiquinol, si vous avez plus de 40 ans. La CoQ10 est étroitement associée au processus de production d’énergie, et de nombreuses personnes considèrent que la CoQ10, en quantités importantes, est un élément clé de la stratégie thérapeutique pour assurer le bon fonctionnement des mitochondries. La CoQ10 agit également comme une molécule de signalisation et aide à protéger les membranes cellulaires des dommages.

La quercétine, un antixoydant qui appartient à une classe de substances végétales hydrosolubles que l’on appelle les flavonoïdes, et qui est présente dans certains fruits et légumes. En plus de ses propriétés antioxydantes, la quercétine est connue pour avoir des propriétés anticancérigènes et antiathérogènes, mais pour ce qui est du sujet qui nous intéresse ici, elle peut également augmenter le taux de NAD+.

Le pau d’arco est employé depuis des siècles dans le traitement de la malaria et du cancer. Il est riche en flavones, en quercétine, en alcaloïdes et en d'autres nutriments capables d’augmenter le taux de NAD+.

La pyrroloquinoléine quinone (PQQ), une substance apparentée à une vitamine, cousine de la CoQ10, qui contribue à la biogénèse mitochondriale. Plus vous avez de mitochondries, plus vos cellules sont capables de produire d'énergie, et mieux elles fonctionnent. Disposer d'une quantité suffisante de PQQ favorise donc la prolifération des mitochondries.

La berbérine est également bénéfique au fonctionnement des mitochondries, et c’est un puissant activateur de l’AMPK, qui stimule donc l’autophagie mitochondriale (la mitophagie) et la biogénèse mitochondriale. Elle contribue également à lutter contre le type de stress oxydatif qui favorise le développement de la maladie de Parkinson.

Le magnésium joue également un rôle important dans la production d’ATP, et c’est un cofacteur indispensable du processus de réparation mitochondriale.

Le D-ribose est un sucre constitué de cinq éléments carbone, nécessaire à l’ADP. Si c’est un sucre, il n'a cependant aucun impact sur la glycémie, c’est donc un supplément qui peut être pris par les diabétiques. Le ribose pénètre dans les cellules et se convertit en adénosine base, nécessaire à la fabrication d’ADP et d’ATP.

Si votre organisme fabrique de la D-ribose, c’est un processus très lent. Selon le site ‘Know’, la D-ribose est souvent un facteur qui ralentit la guérison des patients atteints de maladies cardiovasculaires ou de fatigue chronique, ou victimes d’AVC ou de crise cardiaque.

Elle n’est pas toxique est il est pratiquement impossible d’en faire une overdose et si vous avez été victime d’un AVC, d'une crise cardiaque ou que vous souffrez de fatigue chronique, c’est un supplément très utile à adopter. La prise de D-ribose avant une chirurgie cardiaque peut également minimiser les dommages associés aux lésions de reperfusion. La plupart des individus présentant un certain degré de dysfonctionnements mitochondriaux, elle peut également être utile pour la santé globale, en particulier si vous faites régulièrement de l’exercice.